Eye Checkup

NEURO-OFTALMOLOGIA

     A neuro-oftalmologia estuda os mecanismos visuais que incluem a visão propriamente dita bem como os movimentos oculares que proporcionam colaboração direta para se formar a visão. Alguns nervos cranianos estão diretamente envolvidos nesse processo:

 

  • II Par Craniano ou Nervo Óptico – Responsável direto por captar a imagem e conduzi-la para o Sistema Nervoso Central afim de construir a visão.

 

  • II Par Craniano ou Nervo Oculomotor – Participa da movimentação ocular.

 

  • IV Par Craniano ou Nervo Troclear - Participa da movimentação ocular.

 

  • VI Par Craniano ou Nervo Abducente - Participa da movimentação ocular.

 

 

Córtex Visual

 

     O córtex visual é a área cerebral responsável pela construção da imagem captada pelos olhos. Se divide em: córtex visual primário e áreas visuais secundárias.

 

  1. Córtex Visual Primário – Localizado na área da fissura calcarina (área 17 de Broadmann) estendendo-se até o polo occipital  na superfície medial de cada córtex. Também chamado de “Área Visual I”.

 

  2.  Áreas Visuais Secundárias – Chamadas de “áreas visuais de associação”. Sinais secundários são transmitidos para essas áreas para a análise dos significados visuais.

Vias Visuais

 

     Trajeto que o impulso visual percorre até alcançar o córtex visual para formar a imagem.

 

  • retina no olho capta o estimulo visual. 

  • Da retina o estimulo alcança os nervos ópticos (II Par Craniano).

 

  • Os dois nervos ópticos se encontram no quiasma óptico

 

  • Nesse ponto, as fibras visuais nasais cruzam para o lado contralateral onde encontram as fibras visuais temporais contralaterais e formam o trato óptico.

 

  • O trato óptico segue até o núcleo (corpo) geniculado lateral dorsal que se une as fibras geniculocalcarinas.

 

  • As fibras geniculocalcarinas formam as radiações ópticas (trato geniculocalcarino).

 

  • Nesse ponto, as radiações ópticas podem seguir dois caminhos.

   a) Superior – As fibras superiores seguem pelo lobo parietal até alcançar a fissura calcarina no lobo              occipital. Essas fibras são as responsáveis pelo campo visual inferior.

    b) Inferior – Do núcleo geniculado, as fibras inferiores fazem uma curva anterior chamada de “Alça de Meyer” seguindo pelo giro temporal superior até a fissura calcarina no lobo occipital. Essas fibras são as responsáveis pelo campo visual superior.

Outros Destinos das Vias Visuais

 

  • Fibras Retino Hipotalâmicas (Núcleo Supraquiasmático) – Saem do quiasma óptico e seguem para o hipotálamo, sendo as responsáveis pelo ciclo circadiano.

 

  • Fibras Retino Tectais (Núcleos Pré Tectais) – Vão para o colículo superior, sendo as respondáveis por movimentos reflexos dos olhos na focalização de objetos importantes e para a ativação do reflexo pupilar à luz (núcleos pré tectais).

 

  • Fibras Retino Geniculados – Vão para o corpo geniculado lateral e colaboram com a visão.

Núcleo (Corpo) Geniculado Lateral Dorsal

 

O corpo geniculado lateral dorsal possui duas funções:

 

  • Retransmitir informações visuais do trato óptico para o córtex visual por meio das radiações ópticas.

 

  • “Portal de transmissão” – Controla da quantidade de sinais que tem permissão para chegar até o córtex visual.

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Movimentos Oculares

Nervos Cranianos Envolvidos nos Movimentos Oculares

1)   III Par Craniano ou Nervo Oculomotor – Origina-se ao nível do colículo quadrigeminal superior no mesencéfalo. Passa na parede externa do seio cavernoso, emergindo na fissura orbitária superior.

  • Inerva o músculo elevador da pálpebra.

  • Inerva os músculos retos medial, superior, inferior e obliquo inferior.

  • Leva fibras parassimpáticas para o esfíncter pupilar.

a)   Paralisia Completa do Nervo Oculomotor – Ocorre desvio do olho lesado para fora a para baixo, midríase e ptose palpebral.

b)   Paralisia Parcial ou Incompleta do Nervo Oculomotor – Ocorre alteração pupilar pois suas fibras são mais superficiais e sensíveis a compressão.

 

2)   IV Par Craniano ou Nervo Troclear – Origina-se ao nível do colículo quadrigeminal inferior  e decussa no véu medular anterior. Se lesado o olho desvia para cima e para fora. A causa mais comum de lesão do nervo troclear é trauma.

  • Inerva o músculo obliquo superior.

 

3)   VI Par Craniano ou Nervo Abducente – Origina-se no sulco bulbo-pontino e sai pela fissura orbitária superior. Passa pela porção petrosa do osso temporal e segue em direção a parede externa do seio cavernoso. A causa mais comum de lesão do nervo abducente é trauma. Com o aumento da pressão intracraniana tende a ser o primeiro nervo lesado em virtude de seu caminho intracraniano mais longo.

  • Inerva o músculo reto lateral.

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Movimentos de Fixação dos Olhos

O fascículo longitudinal medial liga os três nervos cranianos responsáveis pela movimentação ocular e, com isso, coordena a musculatura para que o movimento seja homônimo.

 

1)  Mecanismos de Fixação Ocular Involuntária – Localizado nos campos oculares posteriores (áreas visuais secundárias do córtex occipital). São os responsáveis pela fixação automática dos olhos sobre um determinado ponto do campo visual. Desse maneira, impedem o movimento da imagem através da retina, mantendo a imagem desejada no centro da fóvea. Depois que os sinais de fixação involuntária se originam no córtex occipital, eles seguem para os colículos superiores e daí para as áreas reticulares em torno dos núcleos oculomotores. Essa capacidade de fixação involuntária é perdida quando os colículos superiores são lesionados. Se o córtex visual é lesionado, os colículos superiores ainda mandam informações para o nervo oculomotor para que os olhos se movimentem em direção a um estímulo visual.

 

  • Movimentos Optocinéticos – São movimentos sacádicos que permitem a fixação dos olhos em objetos em movimento.

2)   Mecanismos de Fixação Ocular Voluntária – Os movimentos de fixação ocular voluntária são controlados por um pequeno campo cortical localizado bilateralmente nas regiões corticais pré motoras dos lobos frontais. Essa á a área responsável por “desligar” a fixação involuntária e mover os olhos para outro ponto. Logo que o novo ponto é alcançado a fixação involuntária é novamente ativada.

Exame Clinico Neuro-oftalmológico

 

1)   Teste da Acuidade Visual – É feito com a “escala de Snellen”.

 

2)   Teste dos Campos Visuais – Campo visual é a área vista por um olho em um dado instante. 

 

  • Ponto cego - Está localizado sobre o disco óptico, local onde não existem cones nem bastonetes. 

 

  • Escotomas – São pontos luminosos que representam outros pontos cegos além daquele sobre o disco óptico. Podem ser causados por glaucoma, reações alérgicas na retina ou por condições tóxicas (envenenamento por chumbo ou uso excessivo de tabaco).

 

  • Lesões na Via Óptica com Alteração de Campo Visual

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1) Lesão do nervo óptico esquerdo – Causa cegueira no olho esquerdo.

 

2)  Lesão do nervo óptico direito – Causa cegueira no olho direito.

 

3)  Lesão occipital esquerda – Causa hemianopsia homônima direita.

 

4) Lesão occipital direita – Causa hemianopsia homônima esquerda.

 

5)  Lesão do quiasma óptico – Causa hemianopsia bitemporal.

 

6) Lesão do trato óptico esquerdo (lesão parietal ou temporal esquerdos) – Causa hemianopsia homônima direita.

7) Lesão do trato óptico direito (lesão parietal ou temporal direitos) – Causa hemianopsia homônima esquerda.

3)   Fundoscopia – É feita com o intuito de se verificar as condições do disco óptico e das veias da retina. Ajuda no diagnóstico de lesões no nervo óptico.

 

  • Edema do disco óptico (papiledema) - Anormalidade do disco óptico causada por estase do fluxo axonal, o que gera engurgitamento dos axônios anteriores a lâmina crivosa e a consequente elevação do disco. Geralmente, não está associado a perda visual aguda. Ocorre aumento do ponto cego. Papiledema crônico pode causar perda do campo visual periférico.

 

  • Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior – Perda visual súbita e dolorosa, associada a edema de papila unilateral. Se dá devido  a oclusão de artérias ciliares posteriores o que gera o infarto da cabeça do nervo óptico. Pode ocorrer como resultado de trombose ou vasculite.

  • Neurite Óptica – Perda visual unilateral dolorosa com 1/3 dos casos com edema de papila. Recuperação da visão em poucas semanas. Causada pela desmielinização do nervo óptico.

 

  • Neuropatia Óptica Compressiva – Perda visual progressiva, dolorosa e unilateral, causada pela compressão do nervo na órbita, canal ósseo ou intracraniano.

 

  • Disco óptico anômalo (pseudopapiledema)

 

  • Palidez do nervo óptico

  • Trauma do nervo óptico 

  • Compressão do quiasma

 

 

4)   Exame Pupilar – A pupila é controlada por dois sistemas: os dilatadores da pupila e os constritores da pupila. Desse modo, o tamanho da pupila é determinado pela mistura da inervação parassimpática (poderoso músculo esfíncter da pupila inervado pelo nervo oculomotor) e da inervação simpática (fraco músculo dilatador pupilar e fatores locais da íris).

 

> Inervação Parassimpática (Constritores da Pupila) – O impulso sai do núcleo de Edinger-Westphal (localizado no colículo superior do mesencéfalo). Daí o impulso faz sinapse no gânglio ciliar e pelas fibras pós ganglionares alcança o nervo oculomotor. Segue inervando o esfíncter da pupila e o músculo ciliar.

 

> Inervação Simpática (Dilatadores da Pupila) - Do hipotálamo os impulsos seguem pelos neurônios de primeira ordem e são conduzidos até o centro cilioespinhal de Budge (localizados na medula espinhal de C8 a T2). Daí, alcançam neurônios de segunda ordem (pré ganglionares/cadeia simpática) e são direcionados para o gânglio cervical superior. Chegam aos neurônios de terceira ordem (pós ganglionares) e são conduzidos para as fibras espalhadas ao longo da artéria carótida e daí para o músculo dilatador da pupila.

 

  • Reflexo Pupilar à Luz – Quando a luz incide sob a retina, os impulsos resultantes passam pelos nervos ópticos e depois para os núcleos pré tectais. Daí, os impulsos vão para o núcleo de Edinger-Westphal (contém neurônios pré ganglionares) e voltam pelos nervos parassimpáticos para contrair o esfíncter da pupila. As fibras finais da área pré tectal para o núcleo de Edinger-Westphal são do tipo inibitórias. Desse modo, quando esse efeito inibitório se perde, o núcleo de Edinger-Westphal se torna cronicamente ativo, fazendo com que as pupilas fiquem em constante constrição e incapazes de responder à luz. Então, patologias que interferem na via mesencefálica do núcleo de Edinger-Westphal geram modificações da resposta pupilar à luz.

 

  • Exame do Tamanho Pupilar – O tamanho da pupila é determinado pelo resultado da interação entre a inervação parassimpática (via poderoso esfíncter da pupila) e inervação simpática .

 

      > Anisocoria – Quando uma pupila possui um tamanho diferente da outra. É um defeito eferente. Se o defeito é parassimpático (nervo oculomotor) a pupila lesada irá aumentar de tamanho. Visto em casos de compressão unilateral do nervo oculomotor, pupila de Adie ou midríase farmacológica. Se o defeito é simpático a pupila lesada irá diminuir de tamanho. Nesses casos deve-se considerar Síndrome de Horner.

 

       > Pupilas Aumentadas (Midríase) -  Quando ambas as pupilas estão aumentadas deve-se pensar em lesão bulbar. As causas podem ser: encefalopatia anóxica, intoxicação exógena (escopolamina, atropina, glutetimida), coma depassé ou coma diabético.

         > Pupilas Diminuídas (Miose) – Quando ambas as pupilas estão diminuídas deve-se pensar em lesão no diencéfalo ou na ponte. As causas podem ser: overdose por narcóticos, encefalopatia metabólica (como o coma urêmico), lesão talâmica (diencefálica).

 

        > Pupilas Médias – Decorrentes de lesão mesencefálica.

 

5)   Movimentação Ocular – Testar a mobilidade dos músculos oculares.

 

  • Oftalmoplegia Internuclear  - Lesão do fascículo longitudinal medial.

 

      > Os movimentos voluntários do olhar saem da áera 8 de Broadmann (campo ocular frontal) e vão para a   cápsula interna, inervando o lado oposto.

      > Da cápsula interna, as fibras vão para a ponte, na formação reticular pontina.

   > Da formação reticular pontina, as fibras vão para o nervo abducente ipsilateral e para o fascículo longitudinal medial ipsilateral (está localizada por toda a extensão do tronco cerebral, fazendo conexão com todos os núcleos motores dos nervos cranianos. Importante para conjugar os movimentos de rotação da cabeça com os movimentos oculares).

   > Do fascículo longitudinal medial as fibras vão para o nervo oculomotor contralateral (responsável pela inervação do reto medial contralateral).

    > A formação reticular pontina da direita controla os movimentos conjugados do olhar para o direita.

   > Na oftalmoplegia internuclear ocorre lesão do fascículo longitudinal medial e, consequentente, do nervo oculomotor contralateral e, consequentemente, do reto medial contralateral.

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6)   Outras Alterações do Sistema Visual

 

  • Sindrome Mesencefálica Dorsal (“Sindrome de Parinaud”) – Decorrente da lesão  na placa quadrigeminal do mesencéfalo (colículos quadrigêmios superiores) que são os responsáveis pela movimentação vertical do olhar. Isso gera a paralisia conjugada vertical do olhar (incapacidade de olhar para cima). Pode ser causada por pinealoma, hidrocefalia (distende o sistema ventricular) e aneurisma da veia de Galeno (veia cerebral magna formada pela confluência das veias cerebrais internas logo abaixo do esplênio do corpo caloso e desemboca no seio reto).

  • Miastenia gravis ocular

  • Nistagmo – É o movimento involuntário dos músculos oculares.

 

  • Nistagmo Periférico (Vestibular) – É horizontal e acompanhado de vertigem.

 

  • Nistagmo Medicamentoso – É horizontal, visto com sedativos ou anticonvulsivantes.

 

  • Nistagmo Central – É vertical e ocorre por lesão no IV ventrículo (indicativo de lesão na fossa posterior).

 

  • Nistagmo Cerebelar – É horizontal e ocorre  quando o lobo floculonodular é lesado. Acompanhando de desequilíbrio.

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